Cepillarse los dientes pronto podría ser mucho más fácil.
Leyendo en voz alta, los investigadores holandeses han logrado un hito decisivo en la lucha contra la placa dental y, por lo tanto, la caries: han dilucidado la estructura de una enzima clave que las bacterias de la placa necesitan adherirse al esmalte. Si fuera posible bloquear el trabajo de esta molécula de proteína con la ayuda de inhibidores, la placa no se formaría en absoluto o sería mucho más fácil deshacerse de ella, explican los científicos en torno a Bauke Dijkstra de la Universidad de Groningen. Sin embargo, hay un problema: el corazón de la proteína es prácticamente el mismo que el de una enzima digestiva en la saliva, con la cual el cuerpo descompone la fuerza. Por lo tanto, un inhibidor debería diseñarse de tal manera que bloquee la proteína bacteriana pero deje sola la enzima salival. La proteína a la que se dirigen los investigadores ahora es la llamada sacarasa. Estas enzimas están presentes en diversas bacterias, así como en el intestino y otros órganos digestivos de muchos vertebrados. Dividieron la sacarosa de azúcar de mesa normal en sus dos componentes moleculares, fructosa, también llamada fructosa, y glucosa, dextrosa. Dijkstra y su equipo centraron su trabajo en una variante de sacarasa formada por la bacteria del ácido láctico Lactobacillus reuteri, un miembro normal de la flora oral. Transfiere la unidad de dextrosa después de la escisión directamente a una cadena creciente de moléculas de glucosa, que las bacterias usan como un tipo de pegamento para unir al esmalte.

El análisis exacto de la estructura tridimensional de esta sacarasa mostró que la enzima tiene una estructura muy inusual en la que dos unidades estructurales están unidas por un conector en forma de U. Además, no parece que dividir el azúcar y transferir un bloque de construcción a la cadena del azúcar, como se pensaba anteriormente, daría dos trabajos diferentes dentro de la enzima. Por el contrario, ambos parecen tener lugar en el mismo lugar. Dado que ahora conocen su estructura y funcionamiento de manera relativamente precisa, ahora es posible buscar selectivamente o desarrollar inhibidores, comentó Dijkstra.

Él y sus colegas ya comenzaron la búsqueda, pero hasta ahora sin éxito. El problema: "Los diversos inhibidores no solo bloquearon la sacarasa, sino también la enzima digestiva salival amilasa que necesitamos para descomponer el almidón", dice el científico. Esto se debe a la extrema similitud de las dos enzimas, que probablemente se deba al hecho de que la sacarasa probablemente se originó en algún momento de la amilasa. Por lo tanto, los inhibidores que solo actúan sobre la sacarasa deben diseñarse y desarrollarse con especial cuidado, dice Dijkstra. Sin embargo, si logra encontrar uno o más de ellos, cree que la placa realmente iría al collar. Unido a un enjuague bucal, tales inhibidores, ya sea desde el principio, evitarían la deposición de la placa o al menos facilitarían el enjuague. Normalmente, uno solo llega a la placa con el cepillo de dientes, porque los microorganismos involucrados forman un compuesto sólido, que también se adhiere fuertemente a la superficie del diente.

Andreja Vujicic-? Agar (Universidad de Groninga) y otros: PNAS, pre-publicación en línea, doi: 10.1073 / pnas.1007531107 dapd / wissenschaft.de - Ilka Lehnen-Beyel publicidad

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