Un equipo de investigación germano-estadounidense ha identificado un gen clave para el dolor: influye en la sensibilidad de una persona al dolor y la probabilidad de que desarrolle dolor crónico. Por lo tanto, las personas con una variante particular del gen en su genoma perciben el dolor agudo con menos severidad que otros y también sufren con mucha menos frecuencia condiciones de dolor crónico después de la cirugía. Los investigadores encontraron que esto se debe a una actividad diferente de las dos variantes genéticas después de una lesión nerviosa. Encontrar una manera de controlar artificialmente la actividad genética podría ayudar en el desarrollo de una terapia eficaz contra el dolor. La evidencia inicial de participación del gen llamado GCH1 en la respuesta al dolor se encontró en ratas. Debido a que sufrieron una lesión nerviosa en la espalda, la actividad de GCH1 en sus células aumentó seis veces. Al mismo tiempo, los animales eran mucho más sensibles al dolor que antes. El dolor prolongado por daño nervioso o inflamación también aumentó la actividad de GCH1 y mostró más pruebas. GCH1 contiene el modelo de una enzima necesaria para producir una proteína llamada BH4. Su cantidad parece ser crucial para la sensibilidad al dolor, concluyen las ranas, un efecto que antes se desconocía.

En el siguiente paso, los científicos examinaron si existe una relación similar en los humanos. Para hacerlo, compararon las variantes de GCH1 en el genoma de un grupo de voluntarios que previamente se habían sometido a cirugía por una hernia de disco. De hecho, aquellos cuyo gen GCH1 se alteró de cierta manera sufrieron mucho menos dolor crónico después de la operación que los sujetos en cuyo genoma este cambio estuvo ausente. Otro estudio en un grupo de voluntarios sanos también mostró que la variante genética alterada hace que sus usuarios sean menos sensibles al dolor.

El responsable de esto probablemente no sea un funcionamiento fundamentalmente diferente de las dos formas genéticas, sino una respuesta diferente al estrés después de una lesión nerviosa o inflamación, escriben los investigadores. Por lo tanto, la versión modificada es como un fusible perezoso que no responde de inmediato, sino solo a corrientes más altas. En este momento, los científicos están tratando de descubrir cómo funciona este sistema y qué genes podrían estar involucrados. Esperan encontrar una terapia que pueda tratar o incluso prevenir el dolor crónico.

Irmgard Tegeder (Universidad de Goethe, Frankfurt) y otros: Nature Medicine, pre-publicación en línea, DOI: 10.1038 / nm1490 ddp / science.de? Anuncio de Ilka Lehnen-Beyel

© science.de

Recomendado La Elección Del Editor