La capsaicina causa dolor y calor al comer chiles. Los investigadores ahora han descubierto moléculas similares a la capsaicina en las células nerviosas humanas.
Lea si Chilifan o no, los pacientes con dolor pronto podrían deberles a los pequeños fabricantes de drogas nuevas drogas en la lucha contra su sufrimiento. Gracias al ingrediente de chile capsaicina, los investigadores de EE. UU. Se han familiarizado con un tipo de molécula de dolor previamente desconocido. Estos se forman por lesiones en el cuerpo y se adhieren a los mismos receptores que la capsaicina, lo que causa dolor y sensación de calor al comer chiles. A partir de este conocimiento, los científicos desarrollaron dos medicamentos que bloquean estos receptores. Y para detener el dolor de esta manera, los investigadores informan a Kenneth Hargreaves del Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Texas en San Antonio. Algunos chiles solo queman agradablemente en la lengua, otros pueden causar un dolor infernal. El responsable es un ingrediente llamado capsaicina. Si se conecta a ciertos receptores, los llamados receptores TRPV1, las células nerviosas afectadas envían señales de dolor y calor al cerebro. Hargreaves y sus colegas se sorprendieron, sin embargo, de que se cambiaran los mismos receptores en pacientes con dolor crónico en recepción permanente. Su suposición: las células nerviosas forman moléculas similares a la capsaicina que causan dolor permanente.

Para probar esta tesis, ¿calentaron colgajos de ratones de laboratorio en un baño de agua caliente a 43 grados Celsius? A partir de esta temperatura, las personas sienten dolor. El fluido habría sido teóricamente las moléculas causantes del dolor. Los investigadores ahora pusieron el líquido en contacto con las células nerviosas de dos especies diferentes de ratones: ¿las células nerviosas de los ratones normales responsables de la transmisión del dolor habían respondido a la capsaicina en experimentos preliminares? y ahora mostró esta reacción al agua. Las otras células nerviosas provenían de ratones en los que los científicos habían apagado un gen que era responsable de la generación de receptores TRPV1. Como resultado, ¿estas neuronas no respondieron a la capsaicina en los experimentos preliminares? y ahora permanecen inactivos en contacto con el fluido.

La teoría de los investigadores había sido confirmada, y ahora que sabían lo que tenían que buscar, también encontraron lo que estaban buscando: dos ácidos grasos previamente desconocidos son los responsables. "Este es un gran avance en la comprensión de los mecanismos del dolor y cómo tratarlos de manera efectiva", dice Hargreaves. "Los medicamentos que bloquean la producción o la acción de estas sustancias podrían hacer posibles nuevas terapias para muchas enfermedades y trastornos del dolor, como la artritis, la fibromialgia y el dolor relacionado con el cáncer". Actualmente, el equipo está probando dos de estos medicamentos. La ventaja de tales drogas: eliminarían la raíz del mal y, a diferencia de los opioides que afectan el sistema nervioso central, no son adictos, explican los investigadores.

Kenneth Hargreaves (Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Texas, San Antonio) y otros: Journal of Clinical Investigation, publicación en línea del 26 de abril de 2010 ddp / science.de? Anuncio de Mascha Schacht

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